Влияет ли лишний вес на сосуды

Избыточный вес и заболевания сердца непосредственно связаны друг с другом. Согласно статистике НИИ питания РАМН, в России 50 % мужчин и 60 % женщин в возрасте старше 30 лет имеют избыточный вес и около 26 % населения больны ожирением [1]. Опираясь на данные за 2017 год, которыми располагает Всемирная Организация Здравоохранения, можно говорить о том, что более половины взрослого населения во всем мире имеет избыточный вес или страдает ожирением, то есть индекс массы тела (ИМТ) этих людей больше 25 кг/м2 в первом случае и больше 30 кг/м2 во втором. Статистики прогнозируют, что распространенность ожирения в течение последующих двух десятилетий увеличится минимум на 33 % [2].

Данные, полученные в ходе проведенных ВОЗ исследований, свидетельствуют о пагубном влиянии лишнего веса на функциональные возможности как сердца, так и всего организма в целом. Однако ряд исследователей приводит доводы в пользу так называемой парадоксальной концепции ожирения, которая утверждает, что избыточный вес и даже ожирение (в определенных диапазонах ИМТ) является «защитным» и не оказывает отрицательного воздействия на сердечно-сосудистую систему.

Опираясь на результаты опубликованных на сайте Оксфордского университета исследований за 2017–2018 годы, заключающихся в статистическом анализе питания умерших, можно отметить, что минимальный уровень смертности наблюдается при индексе массы тела (ИМТ) в диапазоне 20–24,9 кг/м2 и увеличивается ниже и выше этого диапазона. Подобного рода данные подтверждаются исследованиями за промежуток в несколько последних десятилетий. Так, в анализе, опубликованном в 2013 году, который охватывал промежуток в 35 лет, отмечается, что люди с избыточной массой тела и ожирением первой степени умирали от сердечно-сосудистых заболеваний реже, чем люди с нормальным весом [5].

В 1982 году Degoulet P. [6] были опубликованы данные о том, что ожирение у людей с хронической сердечной недостаточностью I и IIа стадий не ухудшает прогноз. Наблюдение проводилось на 1735 пациентах. 

В 1999 году нефролог Калантар Загреб из США целый год наблюдал 1346 пациентов c показаниями к гемодиализу. При увеличении на одну единицу индекса массы тела смертность увеличивалась, но при ИМТ выше 27,5 кг/м2 смертность снижалась на 6 %, при снижении же данного показателя до 20 кг/м2 и меньше смертности возрастала в 1,6 раз. В 2003 году ученый, исходя из полученных результатов, предложил термин «обратная эпидемиология» или «парадокс ожирения» [7].

На официальном сайте департамента здравоохранения США были опубликованы результаты наблюдений. У полных пациентов с ИБС, перенесших эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях, летальность от сердечно-сосудистых причин оказалась значительно ниже, чем у больных с нормальной массой тела. В 2009 году американский клиницист George D. подтвердил, что для полных пациентов с заболеваниями ССС прогноз более благоприятный, чем для худых. Таким образом, в прошлом десятилетии «парадокс ожирения» окончательно укрепился в медицинской терминологии.

В начале XXI века было проведено клиническое исследование международной организацией MONICA — Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Diseases, участие в котором приняли свыше 10 миллионов человек в возрасте от 24 до 69 лет. Цель исследования заключалась в том, чтобы выявить, насколько сердечно-сосудистые заболевания зависят от известных факторов риска, а также привычек, социальных, экономических факторов, образа жизни. Результаты показали, что классические причины появления и прогрессирования атеросклероза подтверждаются лишь в 15 % случаев у женщин и в 40 % у мужчин [5]. Поскольку считается, что ожирение является одним из основных факторов, влияющих на развитие заболеваний сердца и сосудов, были также проведены дополнительные исследования. Общее время исследований составило 3,8 лет. Было установлено, что лица с избыточным весом и ожирением имеют более низкий риск как общей, так и сердечно-сосудистой смертности, в сравнении с лицами с нормальным и низким весом [2,7]. Однако люди с ИМТ выше 35 кг/м2 чаще умирали от кардиальных причин без повышения общей смертности.

В ходе исследования во внимание принимались такие методы лечения, как медикаментозная терапия, стентирование коронарных артерий и аортокоронарное шунтирование. В группе пациентов, имеющих избыточную массу тела или ожирение, не превышающее 1–2 степени, получающих медикаментозную терапию, наблюдалась более низкая смертность, по сравнению с группой пациентов с нормальным ИМТ [7]. Более редкими были смерти среди пациентов, подвергшихся аортокоронарному шунтированию и имеющих ИМТ от 30 до 34,9 кг/м2. При эндоваскулярном лечении ИБС у людей с ИМТ 35–39,9 кг/м2 также отмечалась более низкая летальность [6].

Что же лежит в основе парадокса ожирения?
Эпикардиальная жировая клетчатка (ЭЖ) оказывает непосредственное влияние на развитие инфаркта миокарда. Подтверждением является анатомическая и функциональная взаимосвязь (интенсивный обмен веществ) жировой клетчатки и сердца. У здоровых людей выявляются небольшие количества эпикардиальной жировой ткани.

Измерить ЭЖ можно при помощи эхокардиографии. Измеряют ее толщину по длинной оси левого желудочка. Толщина колеблется в пределах 2–3 см и коррелирует с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью, ишемической болезнью сердца, а следовательно, и с инфарктом миокарда. Жировая висцеральная ткань является не только депо энергии, но и активным эндокринным органом. Следовательно, она выбрасывает в кровоток такие вещества. как фактор некроза опухолей, ингибитор активатора плазминогена 1, интерлейкин-6, лептин, адипонектин, адреномедуллин и другие [5]. Эпикардиальная жировая ткань продуцирует большое количества адипоцитокинов, следовательно, она является источником свободных жирных кислот, способствующих развитию клинико-морфологических осложнений [8].

Стоит упомянуть о том, что, помимо ЭЖ, существует и перикардиальная жировая ткань (ПЖ). Она находится между внешней частью висцерального перикарда и париетальным перикардом. У здоровых людей жир покрывает около 80 % поверхности сердца и составляет около 40 % от массы всего миокарда.

Клетки ЭЖ берут начало из спланхноплевральной мезодермы, а клетки ПЖ — из мезенхимы. Ткани имеют различное кровоснабжение. ЭЖ обеспечивается кровью за счет коронарных артерий. Отсюда следует, что ЭЖ и сердце обладают общим кровоснабжением.

В здоровом организме ЭЖ функционирует как буферная система: реабсорбирует токсичные жирные кислоты. Если повышается содержание жирных кислот, то происходит нарушение генерации ПД, что приводит к аритмии. Как указывалось выше, ЭЖ выделяет адипонектин и адреномедуллин. Первый способен повышать чувствительность инсулиновых рецепторов, а второй обладает вазодилатирующим свойством. Стоить отметить, что есть предположения о том, что ЭЖ может являться источником энергии в период ишемии сердца.

Если ЭЖ оказывается слишком много, то сердце будто бы находится в «жировом панцире» [8].
Известно, что масса ЭЖ прямо пропорциональна степени гипертрофии миокарда. Факторы, которые секретирует ЭЖ, способны приводить к развитию атеросклероза. Адипокины, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли попадают в артериальный кровоток, вызывая необратимые изменения, способные приводить к ишемии и, следовательно, инфаркту миокарда.

Сторонники парадокса ожирения приводят несколько объяснений данного феномена. Первые говорят о том, что люди, которые страдают ожирением, имеют и сопутствующие хронические заболевания, что заставляет их наблюдаться у врача. Следовательно, в ходе обследований выявляются в том числе и сердечные заболевания, что влечет за собой профилактическую терапию и снижение риска наступления критического момента. К примеру, прием иАПФ, бета-блокаторов, статинов снижает артериальное давление и нагрузку на сердце.

Другие же исследователи говорят о том, что объяснением парадокса ожирения является различие критериев ожирения при разных исследованиях. Риск СС осложнений, которые связаны с избыточным весом, в большей мере зависит от типа жировой ткани (а также типа ее распределения) и в меньшей степени — от общего количества жира в организме. Висцеральное ожирение связывают с высоким сердечно-сосудистым риском [6,7,8].

Опираясь на исследования ВОЗ пациентов с ОИМ, можно отметить, что те распределялись по группам не только по ИМТ, но и по размерам окружности талии. Было исследовано свыше 6560 пациентов, после чего обнаружилась диспропорция между индексом массы тела и окружностью талии [12]. Безусловно, это лишь косвенно указывает на висцеральное ожирение, но данный фактор нельзя не принимать во внимание. Также в 2005 году ВОЗ опубликовали исследование, включающее 2700 пациентов с ожирением, которые пережили инфаркт миокарда. В работе участвовали представители 52 стран. На основании этих результатов были сделаны выводы о том, что учитывание объема талии и объема груди при определении ожирения увеличивает точность оценки риска инфаркта миокарда [6].

В 2018 году в стенах ВМедА им. С.М. Кирова было проведено небольшое статистическое исследование. Среди патологоанатомических протоколов вскрытия умерших за 2017–2018 годы были отобраны те, в которых причиной смерти значится инфаркт миокарда различной локализации. Всего проанализировано тридцать случаев. Среди умерших 19 мужчин, что составляет 57 %, женщин — 11 человек, это 43 %. Средний возраст умерших мужчин составил 68,7 года, женщин — 77,3 года. Лица мужского пола с резко повышенным питанием составили 17 %, с повышенным питанием — 36 %, с нормальным — 26 % и с пониженным — 21 %.
Смертность среди женщин с резко повышенным питанием — 54 %, повышенным — 27 %, с нормальным питанием не было ни одного человека, с пониженным — 18 %.

Полученные данные не согласуются со статистикой парадокса ожирения. Да, действительно, смертность среди мужчин с пониженным питанием выше, чем среди мужчин с резко повышенным питанием, но ниже, чем у мужчин с повышенным питанием. Однако среди женщин наблюдается диаметрально противоположная ситуация. Также стоит принять во внимание, что среди мужчин с пониженным питанием двое страдали злокачественными новообразованиями, а значит, пониженное питание этих людей можно объяснить раковой кахексией.

Мужчины как с повышенным, так и с нормальным питанием имели ряд хронических заболеваний различного генеза, однако средний возраст смерти среди мужчин с нормальным питанием составляет 72,4 года, в то время, как у мужчин с резко повышенным питанием — 69,8 лет, а с повышенным — 70,4 года. Стоит обратить внимание и на то, что средний возраст летальных исходов среди женщин с повышенным питанием составляет 78,3 года, а с резко повышенным уже 76,1. Разница в продолжительности жизни составляет почти 2,2 года как у мужчин, так и у женщин.

Суммировать результаты можно следующим образом:
Люди с резко повышенным или повышенным питанием умирают чаще, чем люди с нормальным или пониженным питанием. Продолжительность жизни мужчин с нормальным питанием на 2,2 года больше, чем продолжительность жизни мужчин с повышенным питанием. Как мужчины, так и женщины с пониженным питанием умирали от инфаркта миокарда в более раннем возрасте, чем люди с нормальным и даже повышенным питанием.
Люди, имеющие резко повышенное питание, как среди женщин, так и среди мужчин умирают в наиболее раннем возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний, что противоречит «парадоксу ожирения» [8]. Для подтверждения полученных данных требуются более серьезные исследования с расширенной выборкой.

Источники:

1. Шпагина О.В. «Парадокс ожирения» — еще один взгляд на проблему сердечно-сосудистых заболеваний / Шпагина О.В., И.З. Бондаренко // Обзор литературы. Ожирение и метаболизм. -2016-№4 – С. 4-9
2. Самородская И.В. Парадигма ожирения / Самородская И.В. // Проблемы эндокринологии. — 2014-№5 – С. 43-47
3. Дедов . И.И. Ожирение у подростков в России / Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А., Савельева С.Л., Бодавели О.В., Буйдина Т.А., Вихарева М.В., Воробьева В.А., Асаян М.Р., Зайкова И.О., Кашмилова К.А., Кеселева Н.Г., Коваренко М.А., Михайлова В.Г., Ооржак У.С., Панфилова В.Н., Пьянкова Е.Ю., Сметанина С.А., Сергеева Е.Н., Суплотова Л.А., Таранушенко Т.Е., Харитонова Н.Е., Чеботникова Т.В., Черняк И.Ю., Шалёная И.Г., Яновская М.Е.// Обзор литературы. Оригинальные работы. Ожирение и метаболизм. – 2016-№4 –С. 30-34
4. Дедов И.И. Проблема ожирения. От синдрома к заболеванию / Дедов И.И. // Обзор литературы. – 2006-№1-С. 1-3
5. Литовский И.А. Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы / Литовский И.А., Гордиенко А.В. // Вестник Российской военно-медицинской академии — 2016-№3-С. 204-211
6. Драпкина О.М., Дипокины и сердечно-сосудистые заболевания: патогенетические параллели и терапевтические параллели / Драпкина О.М., Корнеева О.М., Палаткина Л.О. // Артериальная гипертензия -2011-№3-Том 17-С. 202-211
7. Rachel Harrison., ‘Obesity paradox’ not found measuring new cases if cardiovascular disease // Rachel Harrison// Journal LOS ONE – 2017-№12 C. 14-16
8. Кремлёв Д.И. Влияние положительной жировой дистрофии на развитие инфаркта миокарда. Парадокс ожирения. / Кремлёв Д.И. // Вестник Российской военно-медицинской академии — 2018-№3-С. 204-211