Риск диабета при лишнем весе

Почему появляется ожирение при сахарном диабете

Среди заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, сахарный диабет по распространенности стоит на втором месте после ожирения. От него страдают около 10% всего населения планеты, с учетом возможного скрытого течения болезни этот показатель гораздо выше.

Какие типы диабета поддаются лечению

Сахарный диабет любого типа — хроническое заболевание, которое при отсутствии лечения ведет к опасным осложнениям. Это пожизненный диагноз, но болезнь можно перевести в стадию ремиссии, когда пациенты не страдают от симптомов и могут отказаться от приема препаратов либо существенно снизить их дозировку.

Есть 2 основных типа сахарного диабета, у них разные причины развития, но итог один — оба вызывают повышение уровня глюкозы в крови. Типы истинного диабета:

1. Инсулинозависимый — диабет первого типа. Чаще возникает в молодом возрасте. Главные причины — наследственная предрасположенность, аутоиммунный процесс в организме. Отмечается дефицит или полное отсутствие гормона инсулина. Человек постоянно нуждается в инъекциях инсулина — гормона поджелудочной железы.
2. Инсулинонезависимый — диабет второго типа. Чаще возникает у лиц среднего возраста с избытком массы тела. Основная причина — инсулинорезистентность, то есть невосприимчивость клеток к собственному инсулину. Он вырабатывается в организме в необходимом количестве, но клетки его не воспринимают. Диабет 2 типа развивается медленно, и чаще люди не обращают внимания не первые симптомы патологии, развитие хронических осложнений.

По поводу СД 2-го типа есть некоторые нюансы. Болезнь развивается медленно, и если диабет диагностируют на очень ранней стадии, когда нет осложнений, есть шанс излечить патологию.

Если человек начнет придерживаться правильной диеты, займется физическими нагрузками, сбросит вес, то уровень сахара придет в норму. Таким образом, болезнь перейдет в ремиссию, что можно назвать излечением. Но, к сожалению, болезнь чаще выявляют при выраженной гликемии, когда отмечаются явные признаки диабета, возрастают риски возникновения осложнений.

Записаться на консультацию

Что приводит к инсулинозависимости

Инсулинозависимость характерна для сахарного диабета 1-го типа. В отличие от СД 2-го типа он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина из-за разрушения В-клеток поджелудочной железы. Из-за недостатка гормона инсулинозависимые ткани (мышечная, жировая, печеночная) не могут получить глюкозу из крови, поэтому ее уровень резко повышается.

Возникает гипергликемия — главный признак заболевания. Нарушается ток крови из-за ее сгущения, ухудшается зрение, поражаются сосуды. Дефицит инсулина приводит к распаду белков, жиров. Они поступают в кровь, метаболизируются в печени и в результате становятся источником питания для инсулинозависимых тканей.

При высоком показателе глюкозы организм начинает активно выводить ее с мочой, что приводит к обильному мочеиспусканию, появлению глюкозы в урине. В отличие от СД 2-го типа болезнь развивается очень быстро и пациентам необходимы пожизненные инъекции инсулина, чтобы достичь максимальной компенсации метаболических нарушений.

Схема лечения

Основная цель лечения — снизить уровень глюкозы, улучшить течение диабета. Пациенты должны пожизненно придерживаться рекомендаций диабетолога, изменить образ жизни. Схема лечения:

1. Диетотерапия — правильный рацион подбирают в зависимости от типа сахарного диабета. Пациентов обучают подсчитывать калорийность пищи с учетом количества углеводов, белков, жиров, витаминов. При СД 1 ограничивают употребление жирной пищи, а прием углеводов рекомендован только в утренние часы, чтобы легче контролировать уровень глюкозы. При СД 2-го типа полностью исключают все виды сахаров (быстрых углеводов), снижают количество калорий в сутки.
2. Физическая активность. При сахарном диабете нагрузку должен подбирать специалист с учетом возможностей организма, общего состояния здоровья. При ожирении многие упражнения запрещены, поэтому самостоятельно и резко начинать занятия без консультации специалиста не рекомендовано. Нагрузка должна путь постепенной, в приоритете плавание, езда на велотренажерах, бег трусцой.

Пациентам с СД 1-го типа показана инсулинотерапия, так как своего инсулина в организме нет. При СД 2-го типа назначают сахароснижающие препараты в дополнение к диете. Если они неэффективны или появляются симптомы осложнений на фоне высокого сахара, пациенты переходят на инъекции инсулина.

Влияние лишнего веса

Избыточная масса тела рано или поздно приводит к ряду эндокринных заболеваний, в том числе диабету 2-го типа. Жировая ткань в организме в основном представлена белыми жировыми клетками, и если человек полнеет, их количество не увеличивается, они просто растут в объеме.

Белые жировые клетки обладают эндокринной активностью, они вырабатывают множество активных веществ, которые участвуют в обменных процессах. При избытке практически все они участвуют в развитии сахарного диабета 2-го типа и других заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых. Самым опасным гормоном жировой ткани считается лептин, который участвует в регуляции чувства голода, увеличении веса.

Чем больше жировой ткани, тем сильнее снижается чувствительность клеток к инсулину. Без потери веса сахароснижающие препараты практически не показывают эффективности. Вероятность осложнений возрастает с каждым днем. Особую опасность представляет висцеральный жир, который скапливается вокруг органов брюшной полости, нарушая их работу.

На фоне ожирения ухудшаются все показатели крови. При сахарном диабете без снижения веса невозможно компенсировать болезнь. Все пациенты с тяжелой стадией ожирения страдают от заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной системы и ряда хронических недугов.

Бариатрические методы лечения ожирения

Цель бариатрических операций при сахарном диабете — нормализация уровня глюкозы, улучшение обменных процессов, профилактика диабетических осложнений путем уменьшения массы тела. После оперативного лечения улучшение течения диабета отмечается у всех пациентов.

Операции проводят при сахарном диабете 2-го типа, так как он практически всегда связан с ожирением. Проблема не в недостатке инсулина, а в банальном переедании, что ведет к избытку веса. При определении показаний к лечению учитывают ряд факторов. Операция рекомендована при ИМТ свыше 35.

Если на фоне сахарного диабета развиваются осложнения, вопрос о проведении операции нужно решать в кратчайшие сроки. Учитывают и гликированный гемоглобин, который отражает уровень глюкозы за несколько месяцев. Если он высокий, о ремиссии диабета не может быть и речи, это плохой прогностический признак и прямое показание к операции.

В бариатрии используют несколько видов операций, каждая из них приводит к потере веса, улучшению показателей крови. Золотой стандарт лечения сахарного диабета 2-го типа в сочетании с ожирением — желудочное шунтирование. Оно заключается в разделении системы пищеварения, изменении пути пищевого комка. Суть операции — в уменьшении размера желудка и создании анастомоза между небольшим органом и тонкой кишкой.

После лечения за счет уменьшенного желудка человек насыщается небольшой порцией еды. После создания анастомоза расщепление пищи начинается в дистальных отделах кишечника, что снижает всасывание питательных компонентов. После операции у всех пациентов отмечается улучшение течения заболевания. У большинства болезнь переходит в ремиссию, то есть ее можно контролировать только диетой. Другая часть пациентов смогла значительно уменьшить дозы противодиабетических препаратов.

После оперативного лечения уровень глюкозы приходит в норму практически сразу, улучшение течения диабета отмечается еще до значительной потери веса.

Преимущества клиники MBG

Центр хирургии ожирения Moscow Bariatric Group работает на базе хирургического отделения в одной из самых передовых клиник Москвы. Клиническая больница им. Н.А. Семашко — флагман лапароскопической хирургии по версии C.R.BARD.

Отделение бариатрии занимает целый этаж клиники и заслуженно считается одним из лучших в России. В центре проводят более 75% хирургических вмешательств по поводу ожирения (статистика по всей стране). Это единственное место, где организовано комплексное наблюдение за больными различными специалистами: диетологами, психологами, кардиологами, хирургами и др.

Хирурги нашей клиники одни из первых стали проводить баритрические операции в России, пройдя обучение в лучших зарубежных центрах. К нам на лечение приезжают из Украины, Казахстана, Франции, США. Клиника обеспечена палатами повышенной комфортности, специализированными операционными, физиотерапевтическим отделением для быстрого восстановления.

Пациенты с сахарным диабетом должны состоять на учете у врача-эндокринолога, соблюдать все рекомендации и полностью изменить образ жизни. При тяжелом течении СД 2-го типа и развитии ожирения вопрос о проведении операции нужно решать как можно раньше. Неконтролируемое течение болезни с каждым днем повышает вероятность тяжелых осложнений.

Записаться на консультацию

Источник

Факторы риска сахарного диабета. Роль ожирения

Сахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%-90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40-летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году — 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что-либо.

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

— инсулинорезистентность;

— нарушенная функция b-клеток поджелудочной железы.

Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) — «…речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития…»

Последние 10-15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b-клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень — периферические ткани — b-клетки поджелудочной железы.

В норме b-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions ement, 2003)

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена — и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность — имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997). Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз — при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз — при наличии тяжелой, III-IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999). Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45-50% взрослого населения США, 30-40% — Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b-клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

Концепция b-клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b-клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b-клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности. Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких-либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b-клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале. Этот процесс являлся следствием 7-кратного усиления процессов апоптоза b-клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b-клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b-клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека. С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев — у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия. У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции b-клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается. В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b-клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1).

В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b-клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b-клеток применительно к секреции инсулина.

Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).

Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии. Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b-клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b-клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной — с массой жира. Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b-клеток поджелудочной железы. Углеводный обмен изучался до и после 2-х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ — 35,3±2,8 кг/м2). На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана. Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=-0,83, p=0,0026).

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях. У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500-800 ккал или еще более быстрый способ потери веса — с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

Источник