Проблемы с кишечником лишний вес

6 проблем с пищеварением, которые вызывают лишний вес

Работа нашей пищеварительной системы отражается буквально на всем — от состояния костей и иммунитета до настроения. Влияет она и на то, удерживаем ли мы стабильный вес или набираем лишние килограммы. Связь прямая: под воздействием тех или иных диагнозов у нас может меняться аппетит и то, как усваиваются нутриенты из пищи. Какие проблемы с пищеварением провоцируют набор веса?

Гастроэзофагельная болезнь (ГЭРБ)

Главный симптом этого труднопроизносимого диагноза — регулярная изжога. Возникает ГЭРБ оттого, что желудочный сок (очень кислая субстанция) поднимается в пищевод и раздражает стенки слизистой. Для тех, у кого есть этот диагноз, еда нередко становится лекарством — при пережевывании выделяется слюна, которая нейтрализует кислоту, боль уменьшается. Но, увы, спустя время все неприятные симптомы — изжога, вздутие, тошнота — возвращаются вновь. Желая от них избавиться, мы тянемся за очередной порцией «лекарства», продолжая таким образом цикл переедания.

Узнали в этом описании себя? Не откладывайте визит к врачу: после диагностики он назначит вам подходящее лечение и диету, которые сведут дискомфорт к минимуму. И, вероятно, это избавит вас не только от проблем пищеварения, но и от лишнего веса.

Язва двенадцатиперстной кишки

Воспаления на поверхности слизистой желудка или тонкого кишечника (которыми характеризуется этот диагноз) образуются, опять-таки, из-за обилия кислоты. И так же, как с ГЭРБ, прием пищи может уменьшать болезненные симптомы (вздутие и тошноту) — это временно нейтрализует кислоту и «латает» повреждения на слизистой. А, как уже стало ясно, итог у этих дополнительных «лечебных» перекусов один — ощутимый привес.

Решение проблемы, как и в предыдущем случае, стоит искать вместе с гастроэнтерологом.

Запор

Эта проблема пищеварения делает вас «тяжелее» в прямом смысле (особенно, если вы ориентируетесь на показания весов). Но главное, дискомфорт в кишечнике делает нас вялыми, отчего идея пропустить тренировку в пользу малоподвижного досуга кажется куда более привлекательной.

К счастью, в большинстве случаев справиться с симптомом можно самостоятельно: увеличьте употребление клетчатки (25-30 г в сутки) и воды (до 30-40 мл на 1 кг веса). Полезно будет также добавить активности — энергичной ходьбы или кардионагрузок.

Дисбактериоз

Наша пищеварительная система является домом для миллиарда различных бактерий — и «хороших», и «плохих». Ряд исследований доказывает, что если их равновесие нарушается (возникает дисбактериоз), наш вес может увеличиваться. Происходит это двумя путями.

Во-первых, бактерии могут производить метан, замедляющий общую функцию тонкой кишки, что позволяет кишечным ворсинкам усваивать из пищи больше питательных веществ и энергии (читай — калорий), чем необходимо организму. Во-вторых, дисбактериоз может замедлить метаболизм и выработку инсулина и лептина, которые регулируют чувство голода и сытости. В сумме это может увеличивать тягу к углеводистой пище или вызывать постоянное чувство голода.

Чтобы снизить риск возникновения дисбактериоза (или не усугублять его течение), гастроэнтерологи рекомендуют не злоупотреблять антибиотиками. И регулярно насыщать свой организм пробиотиками.

Синдром раздраженного кишечника (СРК)

Это довольно распространенный диагноз, который нередко возникает в комплекте с иными проблемами пищеварения — дисбактериозом, чувствительности к определенным продуктам, повышенной кишечной проницаемостью. СРК может вызывать хроническое воспаление слизистой и вздутие, которые, как уже говорилось, приводят к набору веса.

Если у вас есть этот диагноз, советуем приготовиться к долгому путешествию: СРК лечат особой диетой (нередко это безглютеновый план питания или FODMAP), приемом пробиотиков, снижением уровня стресса.

Пищевая непереносимость

Часто ее путают с аллергией на определенные продукты, но разница между диагнозами существенная: аллергия — это реакция иммунной системы. Непереносимость же влияет только на пищеварительную систему, вызывая сбои в ее работе при «контакте» с некоторыми продуктами (чаще всего молочными). Симптомы непереносимости — вздутие, газообразование, спазмы. В результате вы можете чувствовать, что набираете вес.

Отчасти, это правда (почему, мы писали тут). Решается проблема исключением из меню неподходящих продуктов.

Источник

Здоровье кишечника и лишний вес – связанные вещи?

Как показывают последние открытия ученых и гастроэнтерологов — ДА. Однако, как показывает статистика поисковых запросов в Интернет для обычных обывателей — НЕТ. В этой статье разбираемся.

Начнем с основ, а точнее сказать с понятий.

• Микрофлора — это совокупность всех бактерий и плохих и хороших, которые находятся у нас в кишечнике.

• Микробиота представляет совокупность бактерий и процессов, оказывающих влияние на наш организм. Это не только позитивное влияние, как многие думают, это и ряд заболеваний, которые сейчас активно исследуются и лечатся именно путем воздействия на микрофлору, на микробиом и микробиоту кишечника.

• Микрофлора представляет собой порядка 10000 микробов различных видов, каждый год открывают все новые и новые. В совокупном микробиоме примерно 8 млн генов, а в нашем организме их порядка 23000 генов. Те влияние микробиоты на наш организм огромно!

Наши пищевые привычки сильно зависят от состава микрофлоры. Тягу к белковой пище дают нам кокки: когда мы хотим мяса, творога, насыщенной белковой пищи — это говорит о преобладании кишечной палочки Escherichia coli. Любители кислого вкуса имеют в кишечнике достаточно сильные колонии дружественных нам Бифидо- и Лактобактерий. У сладкоежек избыток Кандиды и это большая проблема, тк современный человек сидит на «сахарной игле», что в разы ослабляет иммунитет и приводит как следствие к серьезным проблемам со здоровьем. Последние рекомендации по Covid 19 отмечают в качестве профилактики меры по оздоровлению кишечника в числе других мер безопасности.

Основываясь на знаниях ученых, которые разделили совокупность микрофлоры на две группы: фирмикуты и бактероиды, можно даже проследить связь между весом тела и составом микрофлоры. В каждом организме есть и фирмикуты, и бактероиды, но преобладание каких-либо бактерий связано не только с конституциональным типом человека — гиперстеник или астеник — но еще и влияет на развитие заболеваний.

• Фирмикуты — это бактерии, которые любят жир, отвечают за абсорбцию жиров в кишечнике и тем самым способствуют набору веса. Именно эта группа бактерий преобладает у людей с ожирением.
• Бактероидов у тучных людей всегда меньше, они преобладают у людей с астеническим типом телосложения. Эта характеристика соотношения фирмикутов и бактероидов сейчас является главным для характеристики собственной микрофлоры и для риска развития различных заболеваний. Перечислим заболевания, которые связаны с микрофлорой — это аллергии, диабет, бронхиальная астма, иммуносупрессии (все снижения иммунитета), онкологические заболевания и психические заболевания -слабоумие, деменция (болезнь Альцгеймера), тревожные панические состояния, депрессии. Все эти состояния и заболевания на Западе начали корректировать восстановлением состава микрофлоры.

Был очень интересный эксперимент, в ходе которого исследователи вывели «стерильных» мышей с девственно чистой микрофлорой и поместили их в изолированную камеру. Эти мыши съедали на 29% больше пищи, но у них было на 42% меньше жира, чем у мышей, выращенных нормальным образом. Однако, если мы пересадим кишечные бактерии от нормальной мыши в организм стерильной, то они начинают есть столько же, сколько нормальная мышь, а в течение двух недель количество жира в их организме увеличивается на 60%. Вот вам наглядный пример изменения пищевого поведения под влиянием микрофлоры. Удивительно, что если стерильным мышам трансплантируют кишечные бактерии полных мышей, то они набирают почти в 2 раза больше веса, чем когда бактерии получены от худой мыши.

Кишечные бактерии влияют на усвоение питательных веществ различными способами. Например, они подавляют фермент липопротеинлипазу, который ограничивает способность адипоцитов (жировых клеток) поглощать жирные кислоты и триглицериды из крови. Подавление этого фермента приводит к увеличению запасов жира. Этот механизм является ключевым при ожирении: как показал эксперимент с мышами, если блокировать его, то стерильные мыши после пересадки кишечных бактерий набирают лишь 10% от своего веса вместо 60%.

Число различных видов бактерий в кишечнике тоже имеет значение. Люди с менее разнообразной кишечной микрофлорой более склонны к ожирению, диабету и метаболическому синдрому, будет повышен риск развития заболеваний сердца и сосудов.

Выводы, полученные из различных исследований пока не могут дать нам единого механизма снижения веса, однако это совсем не значит, что эти данные не практикоприменимы.

Крайне важно на этапе налаживания своего питания и восстановления кишечника не поддаваться порывам «хочу не могу», тк как правило патогенная (плохая) флора способна в буквальном смысле управлять нашим пищевым поведением через отправку сигнальных веществ к нашему мозгу. Самое лучшее, что вы можете сделать, это дать себе 6-8 недель на перезагрузку и полный апгрейт своего питания и при необходимости найти в помощь психолога по пищевому поведению, который поможет снять значимость с вопроса ваших пищевых предпочтений.

Восстановление состава микрофлоры с помощью ферментированных продуктов, большого количества в питании овощей и зелени, а также «живых» кисломолочных продуктов, способно в корне изменить пищевые привычки и комфортно снизить вес. Огромное количество людей смогли уйти от тяги к сладкому и мучному и не вернутся к ней больше, именно благодаря тому, что наладили состав своей микрофлоры.

Следуйте этому позитивному примеру и держите фокус внимания на здоровом пищеварении, чтобы управлять своим весом и пищевыми пристрастиями.

Анастасия Гюбнер — нутрициолог медицинского центра Эволайф, нутригенетик, спикер АСИЗ, член Национального общества Нутрициологии и Укрепления Здоровья (НОНУЗ)

Источник

Ожирение и микрофлора

ЕСТЬ ЛИ СВЯЗЬ МЕЖДУ ОЖИРЕНИЕМ И СОСТАВОМ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ?

От чего зависит состав кишечной микрофлоры?

Как известно, количественный и качественный состав кишечной микробиоты (микрофлоры) зависит от многих факторов: возраст (у людей пожилого возраста снижается процент лактобактерий и бифидобактерий); общее состояние организма (наличие хронических заболеваний ЖКТ); прием лекарственных препаратов (антибиотиков); генетические особенности организма; питание.

Например, у приверженцев западной диеты (с высоким содержанием жиров) наблюдается уменьшение популяции Bacteroidetes и увеличение Firmicutes в составе кишечной микробиоты (КМ) [1]. Разумеется, тот факт, что регулярный прием жирной пищи приводит к ожирению, не является новым, но какую роль тут играет кишечная микрофлора? И что будет, если перенести часть кишечной микробиоты от мыши, страдающей ожирением, в организм стерильной (лишенной микрофлоры кишечника)? И могут ли определенные группы микроорганизмов приводить к ожирению? Давайте попробуем найти ответы на все эти вопросы.

Есть ли связь между микрофлорой и ожирением?

Ванесса Ридаура и ее коллеги поставили очень интересный эксперимент [2, 3]. Они получили образцы микрофлоры кишечника у четырех пар человеческих близнецов (в которых один из каждой пары был худым, а другой страдал ожирением). Эти образцы вводили выращенным в стерильных условиях мышам (в кишечнике этих грызунов не было микроорганизмов) и наблюдали за тем, как животные набирают массу (см. рис. 2). Кормили мышек кормом, богатым клетчаткой и с нормальным процентом жира.

Оказалось, что те мыши, которые получили микрофлору худых людей, спустя несколько недель сохраняли нормальный процент жира в теле, а те, которым досталась кишечная микрофлора толстяков, начинали набирать вес (хоть и питались нежирной пищей). Когда мышей обеих групп после заражения помещали в одну клетку, и они начинали обмениваться микрофлорой (мыши иногда поедают фекалии), то микробиота худых «побеждала» микробиоту толстяков: обе группы мышей оставались худыми.

Похожий эксперимент проводили исследователи из Медицинской школы Мичиганского университета [4]. Поначалу биологи вырастили поколение стерильных мышек (без кишечной микрофлоры). После этого заселили их кишечник человеческими бактериями (материал взяли из фекалий здорового человека с нормальной массой тела). Далее лабораторных грызунов разделили на две группы. Первую кормили едой с большим содержанием клетчатки, вторую — жирной и калорийной пищей, которая практически лишена клетчатки. Изначально в обеих группах показатели кала почти не отличались, но позднее были обнаружены существенные изменения. У мышей, которые употребляли мало клетчатки, обнаруживались типичные для ожирения изменениям КМ: снижение содержания в просвете толстой кишки Bacteroidetes и увеличение численности Firmicutes. Примечательно, что животные с подобными изменениями КМ были способны усваивать больше жиров из кишечника. Увеличение численности бактерий типа Firmicutes в кишечнике мышей при кормлении жиром находили на протяжении нескольких месяцев. Вернуть потерянную микрофлору помог только метод трансплантации фекалий. В этом случае по прошествии десяти дней после процедуры состав и разнообразие бактерий кишечника грызунов из разных групп уже нельзя было отличить. По мнению ученых, снижение разнообразия КМ является одной из причин ожирения, и прием жирной пищи бедной клетчаткой способствует этому [1, 5].

Подобное влияние на КМ пищи с высоким содержанием жиров найдено также у человека. Увеличение потребления калорий с 2400 до 3400 ккал/сут., как у людей с ожирением, так и без него, приводили к быстрым изменениям КМ: в фекалиях наблюдалось 20-процентное увеличение количества Firmicutes и соответствующее уменьшение Bacteroidetes [6].

Исходя из результатов этих экспериментов мы можем предположить, что в организме все же есть популяция бактерий, отвечающая за ожирение, и популяция, отвечающая за снижение массы тела. И прием жирной с пониженным содержанием клетчатки пищи способствует изменениям КМ в сторону увеличения популяции бактерий, способствующих избыточному весу [7].

Как кишечная микробиота может вызывать ожирение?

Разумеется, мы не можем сказать, что дисбиоз является единственной причиной ожирения, так как это полиэтиологический процесс. Тем не менее он вместе с другими предрасполагающими генетическими, экологическими и социальными факторами может привести к метаболическим нарушениям в организме. Ожирение возникает тогда, когда поступление и образование энергии превышает ее потребность, а остаток неиспользованных ресурсов депонируется в жировой ткани.

Что же является одним из основных источников энергии в организме? Разумеется, это глюкоза. Результаты эксперимента [8] выявили, что у мышей с повышенным уровнем глюкозы в крови (страдающих сахарным диабетом) состав кишечной микрофлоры аналогичен составу КМ мышей с ожирением. Значит, эти процессы тесно связаны между собой [9].

Разумеется, не все люди, имеющие лишний вес, болеют сахарным диабетом, но 80% людей с сахарным диабетом имеют ожирение и чаще по абдоминальному типу, при котором жировые отложения, в основном, формируются в области живота. В народе этот тип фигуры называют «яблоком» (см. рис. 3).

Давайте попробуем разобрать механизм, при котором глюкоза способствует ожирению. Глюкоза, попадая в кровь, повышает выработку инсулина (гормона-регулятора уровня глюкозы в крови). Инсулин в свою очередь стимулирует синтез жиров и их отложение (за счет увеличения активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТФ-зависимого цитратрасщепляющего фермента) и тормозит их распад [5]. При этом если человек ведет «сидячий» образ жизни, синтезированные липиды откладываются в адипоцитах (так как энергия, поступающая извне, не используется и вынуждена откладываться в виде жировой ткани про запас).

Но эти процессы происходят постоянно и в здоровом организме. Значит, для того чтобы липогенез вышел за пределы нормы, нужно либо много глюкозы, либо мало инсулина, либо нарушение взаимодействия инсулина и глюкозы. Так как мышей из эксперимента, описанного выше, кормили кормами с высоким процентом жиров, а не углеводов, значит дело не в чрезмерном поступлении глюкозы в организм. Инсулин вырабатывается β-клетками поджелудочной железы, а у мышей из предыдущих экспериментов функция железы нарушена не была. Это свидетельствало о том, что проблема не в дефиците инсулина. Хотя в 2015 году ученые выдвинули теорию о прямой связи бифидобактерий (см. рис. 4) с синтезом глюкагоноподобного пептида-1 [8, 10]. Глюкагоноподобный пептид-1 — это инкретин, то есть вырабатывается в кишечнике в ответ на пероральный прием пищи. Он оказывает влияние на различные органы и системы, в том числе усиливает секрецию инсулина. Пептид вырабатывается L-клетками, которые располагаются в слизистой оболочке подвздошной и толстой кишок, а бифидобактерии могут стимулировать его синтез. Соответственно, если в кишечнике уменьшается количество бифидобактерий, то уменьшается количество этого пептида, а следовательно, и уровень инсулина. Но эта теория еще требует детального изучения, поэтому назвать ее основной причиной повышения сахара в организме мы пока не можем. Значит, остается вариант с нарушением усвоения глюкозы — См.: Кишечная микробиота и сахарный диабет 2 типа

По материалам: biomolecula.ru

Обязательно к прочтению!

Соотношение Firmicutes / Bacteroidetes: Релевантный маркер дисбиоза кишечника у пациентов с ожирением?

См. также:

• Исследование о связи между ожирением и кишечными бактериями

• Найдена новая связь между ожирением и составом кишечного микробиома

К разделу «Пробиотики против ожирения»

Литература

1. Harakeh S.M., Khan I., Kumosani T., Barbour E., Almasaudi S.B., Bahijri S.M. et al. (2016). Gut microbiota: a contributing factor to obesity. Front. Cell Infect. Microbiol. 6, 95;
2. Ridaura V.K., Faith J.J., Rey F.E., Cheng J., Duncan A.E., Kau A.L. et al. (2013). Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate bolism in mice. Science. 341, 1241214;
3. Owens B. (2013). Bacteria from lean cage-mates help mice stay slim. Nature News;
4. Martens E.C. (2016). Microbiome: fibre for the future. Nature. 529, 158-159;
5. Million M., Maraninchi M., Henry M., Armougom F., Richet H., Carrieri P. et al. (2012). Obesity-associated gut microbiota is enriched in Lactobacillus reuteriand depleted in Bifidobacterium animalis and Methanobrevibacter smithii. Int. J. Obes. (Lond). 36, 817-825;
6. Ожирение и кишечная микрофлора. Сайт PreventAge;
7. Ussar S., Fujisaka S., Kahn C.R. (2016). Interactions between host genetics and gut microbiome in diabetes and bolic syndrome. Mol. b. 5, 795-803;
8. Egshatyan L., Kashtanova D., Popenko A., Tkacheva O., Tyakht A., Alexeev D. et al. (2016). Gut microbiota and diet in patients with different glucose tolerance. Endocr. Connect. 5, 1-9;
9. Исследователи описали характерные для диабета изменения кишечной микрофлоры. (2015). «Импульс»;
10. Wei P., Yang Y., Li T., Ding Q., Sun H. (2014). A engineered Bifidobacterium longum secreting a bioative penetratin-Glucagon-like peptide 1 fusion protein enhances Glucagon-like peptide 1 absorption in the intestine. J. Microbiol. Biotechnol. 24;
11. биомолекула: «Полюби свои жировые клетки!»;
12. Северин Е.С. Биохимия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. — 779 с.
13. Yiu J.H., Dorweiler B., Woo C.W. (2016). Interaction between gut microbiota and toll-like receptor: from immunity to bolism. J. Mol. Med. (Berl). doi:10.1007/s00109-016-1474-4;
14. Troutman T.D., Bazan J.F., Pasare C. (2012). Toll-like receptors, aling adapters and regulation of the pro-inflammatory response by PI3K. Cell Cycle. 11, 3559-3567;
15. Vrieze A., Van Nood E., Holleman F., Salojärvi J., Kootte R.S., Bartelsman J.F. et al. (2012). Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with bolic syndrome. Gastroenterology. 143, 913-916;
16. Al-Daghri N.M., Clerici M., Al-Attas O., Forni D., Alokail M.S., Alkharfy K.M. et al. (2013). A nonsense polymorphism (R392X) in TLR5 protects from obesity but predisposes to diabetes. J. Immunol. 190, 3716-3720.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

1. ПРОБИОТИКИ
2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
3. БИФИКАРДИО
4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
5. ПРОПИОНИКС
6. ЙОДПРОПИОНИКС
7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
8. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
9. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
10. БИФИДОБАКТЕРИИ
11. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
12. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
13. СИНБИОТИКИ
14. РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
15. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
16. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
17. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
18. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
19. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
20. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
21. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
22. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
23. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
24. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
25. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
26. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
27. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
28. ДИСБАКТЕРИОЗ
29. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
30. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
31. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
32. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
33. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
34. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
35. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
36. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
37. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
38. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
39. НОВОСТИ

Наши партнеры:

Источник