Гэрб из за лишнего веса
Содержание статьи
Ожирение и Рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
Дисфагия и ГЭРБ относятся к общим и широко распространённым клиническим проблемам здравоохранения, при этом их проявления значимо влияют на качество жизни и являются причиной развития ряда заболеваний, развивающихся в гастро-эзофагеальной области. Эти заболевания в значительном количестве случаев развиваются на фоне имеющегося ожирения, в ряде случаев является результатом некоторых хирургических методов лечения.
01. Анатомия и физиология нижнего пищеводного сфинктера
Для лучшего понимания происходящих процессов обратимся к некоторым анатомо-физиологическим особенностям гастро-эзофагеальной области (ГЭО).
Итак, глотание сопряжено с многими функциональными особенностями органов и тканей гастро-эзофагеальной области, с центральной регуляцией и рефлекторной, последовательной активацией нейронов с контролем происходящих процессов.
Пищевод представляет собой полый орган, в полости которого в норме, вне зависимости от продвижения и рефлюкса отсутствует содержимое. Пища попадает в пищевод пройдя через ротовую полость, (где она частично обрабатывается и формируется пищевой комок) и глотку.
Рефлекторный ответ глотки на пищевой комок состоит из 5 фаз и длится 1 секунду. В среднем человек глотает около 600 раз/сутки, что происходит преимущественно бессознательно.
Стенки пищевода состоят из гладкой и поперечно-полосатой мускулатурой с преобладанием того или иного типа в зависимости от его отдела. Дистальная часть пищевода (как предмет нашего интереса), включает нижний пищеводный сфинктер (НПС) имеет только гладкую мускулатуру. Серозная оболочка у пищевода отсутствует. Пищевод иннервируется волокнами блуждающего нерва и дистальная часть регулируется посредством нейронов, находящихся в задних двигательных ядрах n.vagus.
Сократительная (перистальтика) способность пищевода активизируется сразу после попадания пищевого комка в верхний пищеводный сфинктер (ВПС) со скоростью продвижения по нему около 3 см/с. Особенностью является то, что короткие повторные глотательные движения вызывают угнетение пищевода и расслабление НПС. Нормальная перистальтика возможна при полном освобождении пищевода от пищевого комка.
НПС является основным барьером между кислым содержанием желудка и пищеводом, где среда преимущественно щелочная. В норме тонус НПС составляет 10-30 мм рт. ст. Минимальное давление НПС определяется после приёма пищи, максимальное — ночью.
Тонус НПС преимущественно миогенный, присутствует и его нейрональная регуляция (снижается при действии атропина), на его тонус оказывают гормоны и другие вещества.
В норме механизмы, способствующие расслаблению НПС идентичны тем, которые угнетают всю гладкую мускулатуру пищевода. Считается, что нехолинергический и неадренергический нейротрансмиттер в виде интестинального полипептида, пептид гистидинизолейцин и оксид азота передают этот сигнал.
Роль диафрагмы в расслаблении НПС не менее важна. Во время расслабления НПС волокна ножек диафрагмы не проявляют свою электрическую активность, а купол диафрагмы сохраняют свой тонус. В оценке механизмов гастро-эзофагеального рефлюкса выявлено, что он бывает при базальном тонусе НПС в норме, при его транзиторном расслаблении, не связанным с глотанием и считается физиологическим.
У больных людей с различными эзофагитами частота транзиторного расслабления НПС сочетается с рефлюксом (кислым) из желудка. Преходящие расслабления НПС являются основным механизмом отрыжки воздухом и считается физиологическим. Растяжение желудка, особенно при переедании, всегда сочетается с выраженным расслаблением НПС.
Основным проявлением дисфункции НПС является гастро-эзофагеальный рефлюкс, развивающийся в результате несоответствия между давлением НПС и интраабдоминальным. Снижения давления в НПС уменьшает эффективность эзофаго-гастрального барьера, что связано с превышением абдоминального давления над давлением НПС. Это приводит к возникновению соответствующих жалоб, с постоянным присутствием у 7% больных. Картина меняется при ожирении, особенно при абдоминальном типе. У таких больных проявления гастро-эзофагеального рефлюкса в разы резко увеличиваются. Учитывая основные анатомо-физиологические особенности, описанные выше, считается, что ГЭРБ является заболеванием с первичным нарушением моторики пищевода и желудка.
Ведущее место в развитии патогенеза ГЭРБ отводится нарушению функции антирефлюксного барьера. Нередко причиной этой патологии является первичное снижение тонуса НПС, увеличение числа его спонтанных расслаблений и структурных изменений (при сопутствующей ГПОД). Важную роль в развитии заболевания играет снижение химического (уменьшение нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи) и объёмного (угнетение вторичной перистальтики и ослабление тонуса грудного отдела пищевода) эзофагеального клиренса. То есть нарушается способность пищевода нейтрализовать и удалять обратно в желудок попавшее в него кислое желудочное содержимое.
Кроме этого, существует такое анатомо-физиологическое понятие, как угол Гиса. Этот угол формируется переходом одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка и другой, переходящей в малую. Угол Гиса так же формируется в основном за счёт связочного аппарата, париетальной и висцеральной брюшины, нижней пищеводно-диафрагмальной мембраны.
Кроме этого, существует такое анатомо-физиологическое понятие, как угол Гиса. Этот угол формируется переходом одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка и другой, переходящей в малую. Угол Гиса так же формируется в основном за счёт связочного аппарата, париетальной и висцеральной брюшины, нижней пищеводно-диафрагмальной мембраны.
Считается, что острый угол Гиса функционально препятствует регургитации и напрямую зависит от его величины. Между брюшиной и нижней пищеводно-диафрагмальной мембраной имеется жировая клетчатка и у больных с ожирением она достаточно выражена, что изначально способствует оттеснению нижней мембраны через пищеводное отверстие диафрагмы, кверху.
Внутренней нижней границей кардии является складка слизистой оболочки (plica cardiaca). Именно воздушный пузырь дна желудка и внутрибрюшное давление способствуют плотному прилеганию клапана слизистой оболочки к правой стенке абдоминальной части пищевода, что тем самым (в покое) препятствует забрасыванию в него желудочного содержимого.
Из других анатомических особенностей важным является то, что одно из физиологических сужений пищевода образовано в результате его сдавления ножками диафрагмы. Пищевод проходит через диафрагму косо и она охватывает пищевод спереди и слева выше, что делает пищевод с этой стороны длиннее, чем его задняя и правая части. Важную роль в запирательной функции диафрагмы отводится ее ножкам и их укорочение является одним из способствующих факторов развития данной патологии.
Кроме этого, запирательный механизм кардии обусловлен целым рядом анатомических особенностей пищевода, в большей степени его нижних отделов. Зона нижнего повышенного давления, благодаря своей односторонней проходимости, является мощным антирегургитационным барьером. Давление в зоне пищеводно-желудочного перехода подвержено значительным колебаниям и варьирует в зависимости от разных факторов. Величина давления в этой зоне зависит от собственного тонуса сфинктера, внутрибрюшного давления и компрессии со стороны диафрагмальных ножек.
Считается, что тонус НПС является исключительно мышечным по происхождению, а расслабление опосредуется неврогенным тормозным механизмом. В области пищеводно-желудочного перехода, существует антирефлюксная система, поддерживаемая за счёт соотношения тонуса НПС в целом и его абдоминального отрезка, воспринимающего колебания внутрибрюшного давления, воздействия со стороны диафрагмальных ножек, угла впадения пищевода в желудок (угол Гиса).
Так, считается, что давление ниже 6 мм Hg, не зависимо от других факторов, приводит к развитию ГЭРБ в 90% случаев. Важным является и то, что в норме, удаление из пищевода, ретроградно заброшенного содержимого, происходит в результате первичной и вторичной перистальтики (объёмного клиренса). Функциональное состояние желудка играет не последнюю роль.
Не менее важным является и то, что изначально больные ожирением поглощают большую по объёму пищу, в результате чего объем желудка увеличивается. Чрезмерное увеличение желудка, с одной стороны, приводит к укорочению НПС и его относительной недостаточности, а с другой стороны — приводит к спонтанному расслаблению НПС.
Таким образом, ГЭ рефлюкс имеет сложный патогенез. Причинами его могут быть эмбриональные, топографо-анатомические нарушения ряда органов и структур грудной и брюшной полостей, физиологические особенности, экзогенные влияния.
Все описанные и известные патогенетические факторы, взаимодействуя друг с другом, обуславливают сложные функциональные нарушения деятельности пищевода, НПС, желудка и приводят к развитию разнообразных и тяжёлых проявлений ГЭРБ.
Источник
Образ жизни при ГЭРБ, или можно ли при ГЭРБ…?
Согласно определению, принятому на Монреальском консенсусе, под ГЭРБ понимают состояние, которое развивается, когда заброс (рефлюкс, «обратное течение») содержимого желудка в пищевод вызывает определенные клинические симптомы и осложнения. Одной из основных причин заброса желудочной кислоты является преходящие, т.е. временные, расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Различные факторы, влияющие на расслабление нижнего пищеводного сфинктера, могут усилить или уменьшить рефлюкс, т.е. повлиять на появление или исчезновение изжоги и отрыжки. Масса тела человека и давление внутри брюшной полости тоже играют огромную роль в формировании этой болезни. Исходя из этих данных, американскими учеными было предложено с учетом доказательной медицины, что образ жизни при ГЭРБ нуждается в коррекции (нахождение в приподнятом и вертикальном положении, диета, масса тела) и полезно для облегчения симптомов ГЭРБ. Но с двумя оговорками:
- во-первых, необходимо изменять образ жизни при ГЭРБ, учитывая индивидуальности пациентов;
- во-вторых, эти рекомендации по изменению образа жизни при ГЭРБ, по отдельности и в сочетании, являются дополнением к медикаментозному лечению.
Можно ли при ГЭРБ курить?
У хронических курильщиков (от 15 до 60 сигарет в день) выявлено снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере, что и заставляло их жаловаться на изжогу, у них также отмечалась более низкая рН желудочного сока (т.е. более кислая среда), уменьшение бикарбоната в слюне, который нейтрализует кислоту при рефлюксе (вот почему при изжоге пациент часто сглатывает слюну). Дополнительно очищается пищевод от кислоты, попавшей при рефлюксе кашлем и глубоким вдохом, и клиренсом (механизм усиленной перистальтики пищевода).
Множество исследований подтверждает облегчение и исчезновение симптомов рефлюкса после отказа от курения табака. Данная связь особенно выражена у лиц с нормальной массой тела.
Можно ли при ГЭРБ набирать вес?
Ожирение — это общеизвестный фактор риска, в том числе и кислого рефлюкса. Интенсивность симптомов прямо пропорциональна увеличению массы тела.
Интересные данные приводят исследователи относительно рефлюкса при хирургическом лечении патологического ожирения. Отмечено, что при бариатрических операциях (хирургическое лечение лишнего веса) не всегда происходит уменьшение симптомов рефлюкса, как например при вертикальной гастропластике и бандажировании желудка. А при наложении обходного желудочного анастомоза по Ру уменьшение симптомов ГЭРБ было отмечено у всех пациентов.
Рекомендация по снижению массы тела у пациентов с любой степенью ожирения при наличии симптомов рефлюкса является единственной по изменению образа жизни при ГЭРБ с высокой достоверностью.
По данным исследований на сегодняшний день, снижение веса, вероятно, улучшает течение ГЭРБ, приводя к уменьшению симптомов у лиц с избыточным весом и ожирением, независимо от того, достигнуто ли снижением массы тела консервативным путем или с помощью бариатрической хирургии.
Можно ли при ГЭРБ приподнимать изголовье кровати?
В положении лежа увеличивается воздействие желудочной кислоты на слизистую пищевода, что связано с ухудшением симптомов ГЭРБ.
Приподнимание головного конца кровати с помощью валиков или установка клинов или бруса под ножки кровати на 15-20 см приводит к снижению симптомов ГЭРБ за счет улучшенного клиренса пищевода (перистальтики). Но данная рекомендация считается пациентами непрактичной и неприемлемой в быту, или ими не соблюдается.
Можно ли при ГЭРБ принимать пищу перед сном?
Ночной рефлюкс оказывает большее негативное влияние на качество жизни пациентов. Рекомендуется избегать прием пищи за 2-3 часа до сна. Это очень простая и легко выполнимая рекомендация для пациентов. И действенная.
Можно ли при ГЭРБ делать дыхательную гимнастику?
У певцов, особенно оперных, которые практикуют технику глубокого вдоха, может быть лучшая защита от симптомов ГЭРБ. Это связано с тем, что во время вдоха диафрагма сжимается при расширении грудной клетки (брюшное дыхание). При этом ножки диафрагмы, которые обхватывают пищевод в диафрагмальном отверстии диафрагмы вместе с нижним пищеводным сфинктером способствуют срабатыванию защитного механизма от рефлюкса. Это очень хорошо видно при гастроскопии на ретроверсии, когда пациента просят сделать глубокий вдох, то происходит более плотное сжатие и обхватывание ножками диафрагмы пищевода.
Гимнастика основана на переходе от обычного грудного типа дыхательных движений к брюшному. На этом также основано лечение и отрыжки.
Можно ли при ГЭРБ садиться на специализированные диеты?
Диетические ограничения не оказывают большого влияния на облегчение симптомов ГЭРБ. В некоторых случаях ряд диетических моментов может быть рекомендован.
В некоторых исследованиях показано, что кофе вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера, увеличивая частоту симптомов ГЭРБ. Употребление кофе без кофеина значительно уменьшает частоту рефлюксов. Интересный факт: прием чая без кофеина или добавление кофеина к обычной воде не оказывали влияния на симптомы ГЭРБ. Это подтверждает предположение, что некоторые компоненты кофе, помимо кофеина, могут вызывать симптомы ГЭРБ. Однако кофе не увеличивает выработку соляной кислоты после приема пищи. Но отмечено, что употребление кофе натощак увеличивало частоту рефлюксов. Это говорит о том, что пациентам с ГЭРБ может быть полезным и им нужно советовать отказываться от приема кофе натощак.
Жаренные продукты, и блюда с большим количеством специй, мятный чай, газированные напитки также могут вызывать симптомы ГЭРБ и являются достоверными источниками возникновения изжоги в ночное время…
К появлению симптомов ГЭРБ может приводить не только характер и вид пищи, но и время приема и объем каждого приема пищи.
Можно ли при ГЭРБ принимать алкоголь?
В опыте четко продемонстрировано, что алкоголь напрямую подавляет сократительную функцию пищевода и приводит к снижению давления в нижнем пищеводном сфинктере.
А вот это интересные данные: алкоголь с концентрацией спирта менее 5% могут стимулировать выделение желудочного сока, в то время как напитки с более высокими концентрациями спирта (5-40%) не имеют доказанного стимулирующего эффекта и могут фактически подавлять продукцию желудочной кислоты. При хроническом употреблении алкоголя этот эффект уже непредсказуемый.
В целом существуют противоречивые и непоследовательные данные о роли алкоголя в прогрессировании симптомов ГЭРБ и влиянии воздержания от приема алкогольных напитков на облегчение заболевания. Следует обращать внимание на чрезмерное употребление алкоголя пациентами, и то по соображениям сохранения общего здоровья, а не в качестве профилактики или лечения ГЭРБ.
Какие лекарственные препараты нужно ограничить при ГЭРБ?
Следующие препараты могут приводить к появлению или ухудшению симптомов ГЭРБ из-за расслабления нижнего пищеводного сфинктера:
Блокаторы кальциевых каналов
Нитраты
Бета -блокаторы
Теофиллин, эуфиллин
Бензодиазепины
Антихолинэргические лекарства (скополамин, дитропан, бензтропин)
Трициклические антидепрессанты
(по материалам C.W. Howden, отделение гастроэнтерологии университета научного центра здоровья, Мемфис, Теннесси, США )
©
Источник
Взаимосвязь ожирения с заболеваниями верхних отделов органов пищеварения
В последние годы отмечается прогрессирующее увеличение численности людей с избыточной массой тела и ожирением (в мире — около 30% взрослых людей; в России, по разным данным, от 30 до 54% населения) [1-3]. По прогнозам уже к 2025 г. ожирением будут страдать 40-50% населения планеты. Всемирная организация здравоохранения признала ожирение эпидемией ХХI века.
В настоящее время активно изучается влияние избыточной массы тела на возникновение и течение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе его верхних отделов. Результаты ряда исследований демонстрируют ассоциацию повышенного индекса массы тела (ИМТ) с такими заболеваниями, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), а также со злокачественными новообразованиями пищевода.
Под ожирением следует понимать хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении и имеющее определенный круг осложнений. При данной патологии содержание жировой ткани в организме превышает 10-15% от массы тела у мужчин и 20-25% у женщин. Большую часть массы клетки жировой ткани — адипоцита — составляет жир в форме триглицеридов, состоящих из глицерина и трех молекул жирных кислот [4]. В настоящее время жировая ткань считается не просто разновидностью соединительной ткани, но и эндокринным органом, так как представляет собой место синтеза веществ, обладающих эндокринным, паракринным и аутокринным действием.
Ожирение прежде всего ассоциировано с метаболическим синдром (МС), который характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией [5, 6]. Получены данные, свидетельствующие о сопряженности МС не только с такими заболеваниями органов пищеварения, как стеатоз печени и поджелудочной железы, хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь, холестероз желчного пузыря, но и с ГЭРБ. Специалисты обсуждают следующие гипотезы их взаимодействия: МС может сочетаться с заболеваниями ЖКТ; метаболические нарушения могут влиять на функциональное состояние и морфологию органов системы пищеварения; непосредственно ЖКТ принимает участие в формировании дисметаболического статуса [7].
Формируется своеобразный порочный круг: органы пищеварения, способствуя развитию МС, сами становятся органами-мишенями. Существует теория, согласно которой именно прием пищи запускает так называемое «макронутриентиндуцированное воспаление». Стимулируется секреторная активность адипоцитов и в крови повышаются концентрации ИЛ-6, С-реактивного белка и других медиаторов воспаления [8, 9]. По другим данным, в висцеральных адипоцитах при МС происходит интенсивный липолиз, что приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот, которые препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности (ИР). В условиях ИР возникает дисфункция эндотелия и нарушается продукция вазоактивных медиаторов, что обусловливает спазм сосудов [10]. Таким образом, наличие МС является основой полиморбидности в гастроэнтерологической практике и характеризуется системными однотипными изменениями органов пищеварения, обусловленными, очевидно, в том числе и микроциркуляторными нарушениями [11].
ГЭРБ, несомненно, самая частая патология пищевода в современном мире. В западной популяции ее распространенность варьирует от 20 до 30% с тенденцией к дальнейшему росту [12]. К предрасполагающим факторам, наряду с курением, применением препаратов, снижающих тонус гладких мышц, злоупотреблением алкоголем, относят и ожирение [13]. Это доказывает ряд исследований, согласно которым избыточная масса тела и ожирение у больных ГЭРБ встречаются чаще, чем у лиц в общей популяции, при этом у мужчин чаще, чем у женщин (43 и 34,9% соответственно) [14]. По данным собственных исследований, среди 630 сотрудников органов внутренних дел, прошедших военно-врачебную комиссию в 2002-2009 гг., ГЭРБ была диагностирована у 256 человек (мужчины, средний возраст 43,8±4,6 года), при этом избыточная масса тела была выявлена в 64,5% случаев. По данным эндоскопии, рефлюкс-эзофагиты встречались чаще именно при ожирении. Эрозивные формы среди лиц с ИМТ>25 кг/м2 встречались чаще по сравнению с неэрозивными (72 и 62% соответственно). Влияние ожирения на ГЭРБ связывают с большей частотой гастроэзофагеального рефлюкса у тучных лиц. У пациентов с ГЭРБ повышенный ИМТ ассоциирован и с большей выраженностью и частотой типичных для данной патологии симптомов, прежде всего изжоги и регургитации, особенно у женщин. Так, изжога и регургитация у больных ГЭРБ с ожирением были выявлены в 10,2 и 22,1% соответственно, по сравнению с 4,4 и 11,4% у больных ГЭРБ с нормальным ИМТ [15-17].
Основные механизмы формирования ГЭРБ при ожирении различные. Это и нарушение моторики пищевода, и замедление опорожнения желудка. Однако основной механизм — перераспределение висцерального жира (абдоминальное ожирение), что приводит к повышению внутрибрюшного давления, нарушению моторики пищевода и опорожнения желудка [18]. Кроме того, у тучных людей чаще наблюдается транзиторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера вследствие более частого приема пищи, особенно жирной. При ожирении формируется так называемый гипотензивный нижний пищеводный сфинктер: по мере роста ИМТ давление в нем снижается [19]. По данным 24-часовой рН-метрии при ожирении увеличивается количество рефлюксов, в том числе и с рН<4, особенно в постпрандиальный период [20]. Получены интересные данные, что имеется прямая корреляционная связь между увеличением пищеводно-желудочного градиента давления и объемом талии, то есть именно абдоминальное ожирение ассоциировано с ГЭРБ, а не простое увеличение ИМТ.
Не только повышенный ИМТ, но и прирост массы тела может быть причиной увеличения частоты и продолжительности гастроэзофагеального рефлюкса. Показано, что снижение массы тела приводит к улучшению и значительно уменьшает клинические и эндоскопические проявления ГЭРБ [15, 21]. Многие исследователи отмечают, что связь ожирения и ГЭРБ выражена только у белого населения, а у чернокожих и азиатов отсутствует [15, 22]. Прогрессирование ГЭРБ от катаральных форм до эрозивных в значительной мере определяет наличие МС [23].
Активно изучалась взаимосвязь не только между ожирением и вариантами течения ГЭРБ, но и частотой пищевода Барретта, аденокарциномой пищевода. В настоящее время показано, что люди с ожирением и симптомами рефлюкса имеют более высокий риск пищевода Барретта (ОШ 34,4; 95% ДИ 6,3-188) по сравнению с теми, у кого отмечается только рефлюкс без ожирения (ОШ 9,3; 95% ДИ 1,4-62,2) [24]. Недавнее исследование показало, что брюшной жир является ключевым фактором, связывающим ожирение и пищевод Барретта. Именно окружность талии является фактором риска для последнего независимо от ИМТ. Следует отметить, что после уменьшения окружности талии корреляционная связь между ИМТ и риском пищевода Барретта исчезает. Висцеральный жир (в отличие от подкожного) помимо механического давления оказывает метаболическое воздействие на организм и вырабатываемые им адипоцитокины, в том числе ИЛ-6 и фактор некроза опухоли α, могут играть роль в канцерогенезе [20]. При тяжелой степени ожирения риск возникновения аденокарциномы возрастает, по разным данным, в 3-7 раз.
В отличие от ГЭРБ влияние ожирения на развитие заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки изучено недостаточно. Рядом исследователей была выявлена только пограничная взаимосвязь симптомов диспепсии и ожирения (ОШ 1,1) [25].
В большинстве исследований не выявлено взаимосвязи между повышенным ИМТ и частотой возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [26]. Прослеживается взаимосвязь только тяжести течения имеющейся язвенной болезни с ожирением и нарушением липидного и углеводного обмена, обусловленных ИР [27]. Считается, что интенсификация процессов перекисного окисления липидов, гиперкоагуляция и гиперлипидемия, характерные для МС, вместе с повышенной активностью кислотно-пептического фактора и снижением барьерной функции приводят к формированию более тяжелых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ [11].
В последнее время обсуждается взаимосвязь наличия хеликобактерной инфекции и ожирения. Данные не однозначны: согласно некоторым исследованиям скорее существует обратная связь между ожирением и наличием хеликобактерной инфекции.
Учитывая имеющиеся данные, можно сделать вывод, что влияние избыточной массы тела на развитие заболеваний органов ЖКТ опосредуется прежде всего через различные механизмы: метаболические, механические, воспалительные, токсические. Несмотря на значительное количество доказательств, подтверждающих важную роль увеличения массы тела в патогенезе ГЭРБ, необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания механизмов, посредством которых ожирение приводит к развитию и прогрессированию ГЭРБ.
Источник