Гены и лишний вес

Ожирение: виноваты гены или питание?

Врачи Всемирной организации здравоохранения не согласны: «жирные гены» — выдумка, виновато нездоровое пищевое поведение и психологические проблемы, считают они. Так может ли наследственный толстяк «забить» на здоровую еду и есть сколько хочет?

Ожирение досталось нам от пещерных людей?

В 1962 году генетик Джеймс Нил из Мичиганского университета опубликовал теорию, согласно которой запас жира — это наследственная программа, заложенная в каждом человеке со времен каменного века. Древние люди питались время от времени: еда была, когда везло на охоте, а после могли следовать дни голода. Организм должен был приспосабливаться к режиму «черной» и «белой» полосы: откладывать в резерв определенную часть калорий. Тогда этот механизм помогал выжить, но сегодня, когда еда доступна каждый день, он продолжает работать, потому что прописан в генах.

В целом эта гипотеза не лишена оснований, но оставляет вопросы. Если именно накопление жировых отложений помогло выжить древним людям, а мы — потомки сильнейших, то почему это конкурентное преимущество есть не у всех, и среди нас так много худощавых людей? Журнал «Disease Models & Mechanisms» опубликовал научную статью, в которой говорится об исследовании того, может ли генетическая программа по запасанию жира спасти во время голода. Специалисты провели анализ ряда генов, которые влияют на вес, и установили, что от них никак не зависит выживаемость, а значит, существование «исторической» генетической памяти не доказано.

До 1948 года, когда ожирение внесли в международную классификацию заболеваний, многие врачи считали его особенностью физической конституции, а не болезнью. Как у любой другой болезни, у ожирения есть начало, развитие и развязка: либо излечение, либо летальный исход. Но умереть человек может не из-за самого веса, а из-за того, что на фоне избытка жира зарождаются болезни сердца, желудка, развивается диабет и даже рак.

Существует ли «ген толстяка»?

В последние годы ученые сходятся во мнении, что на развитие ожирения влияют не гены, а мутации, которые в них происходят. В 2007 году исследователи из Университета Чикаго обнаружили, что изменения в гене FTO являются причиной развития ожирения, это стало громкой новостью. Ученые сообщили, что люди с такими мутациями никогда не смогут похудеть, несмотря ни на какие диеты. Даже было подсчитано количество «генетических» толстяков — 16%. После повторного исследования вину переложили на ген IRX3, затем под прицел попал еще один ген, мутации в котором изучали ученые Бостонской детской больницы. Многие другие медицинские школы выносили на рассмотрение свой вариант. Например, специалисты из Гарвардского университета сообщают, что у человека есть 8 генов, изменения в которых могут привести к набору веса. Однако ученые отмечают, что их развитие возможно только у 5% всего населения планеты.

Если мама носит размер XXL, то, по статистике, в 40% случаев ее дети — тоже. А если и мама, и папа крупные, то вероятность возрастает до 80%. Но если «ген ожирения» — это действительно редкость, то почему так происходит? Советские ученые еще в 1950-х годах заговорили об эпигенетике. Согласно этому направлению науки, гены «работают» или не «работают» не потому, что в них происходят мутации, а потому что на них действуют определенные механизмы в организме. Например, если матери во время беременности не хватает еды, либо в состоянии стресса она ест слишком много, организм ребенка настраивается на определенный тип метаболизма.

Ученые из МГМУ им. И. М. Сеченова даже перечислили эпигенетические факторы, которые могут повлиять на развитие ожирения. Это состояния матери во время беременности и ее возраст, состояние микрофлоры кишечника (каждая из миллионов бактерий, которые там «живут», имеет свой геном и может косвенно активировать тот или иной ген). Имеет значение и продолжительность сна: недосып может спровоцировать старт работы генов, которые отвечают за аппетит.

И самое главное, что еще в 1948 году было уставлено, что на запуск генов, которые могут повлиять на вес, влияют социальные связи. Согласно результатам Фрамингемского исследования, риск ожирения возрастает почти на 40%, если ожирение есть у мужа или у жены, у брата или у сестры. И на 50%, если у друга или подруги, с которыми вы проводите много времени. Все дело в том, что мы перенимаем их привычки в питании, сне, в целом заимствуем образ жизни, а это будит или наоборот, заставляет замолчать собственные гены.

Рекомендации ВОЗ

С тем, что наследственность — не приговор, согласны и ученые ВОЗ. Еще в 1980-х они опубликовали исследование, по результатам которого гены только на 20% управляют нашим здоровьем, а на 55% оно зависит от образа жизни, в первую очередь от питания. По мнению врачей, основная причина ожирения — энергетическая несбалансированность между количеством калорий, которые поступают в организм, и которые он тратит. Несколько веков назад преобладал физический труд, но с появлением парового двигателя в 1780 году люди перешли на машинную работу, стали меньше двигаться и больше есть.

Всемирная организация здравоохранения в 2014 году выпустила бюллетень «Ожирение и избыточный вес» с рекомендациями, как предотвратить набор веса.

Каждый может:

• увеличить потребление фруктов и овощей, а также зернобобовых, цельных зерен и орехов;
• регулярно заниматься физическими упражнениями (60 минут в день детям и 150 минут в неделю взрослым).
• ограничить поступление калорий за счет жиров (трансжиров, которые содержатся в сладостях и выпечке; насыщенных жиров, которые содержатся в мясе, молочных продуктах с высоким процентом жирности, сливках и сливочном масле).

Исследователи из Госпиталя Мириам в Провиденсе согласны, что даже для тех, у кого есть предрасположенность к избыточному весу, рациональное питание — мощное оружие. В ходе наблюдений ученые отметили, что люди со склонностью к полноте едят как минимум на 100 ккал в день больше, поэтому они должны получать эти калории из более здоровых продуктов: есть больше овощей, фруктов и растительных жиров.

Гены — не судьба

Даже если вы входите в те злополучные 5% с «геном ожирения», на помощь приходит эпигенетика: то, какой образ жизни вы ведете, напрямую влияет на наш вес и внешний вид. Часто мы едим второпях, либо перед компьютером или телевизором, поэтому не замечаем, как много съели. Здесь можно поучиться у японцев, для которых прием пищи — настоящий ритуал. Перед трапезой обязательно «итадакимас» — выражение благодарности за посланную еду. Японцы едят неторопливо и оценивают, как раскрывается вкус пищи. А чайная церемония проходит в несколько этапов и призвана подтолкнуть к «общению сердец». Но самое главное условие — употребление в пищу свежих полезных продуктов — это способствует установлению равновесия энергий «инь» и «янь» в организме.

Возможно, европейцам стоит перенять это отношение к пище, и тогда выбор здоровых продуктов и уменьшение порций станут естественными, а значит, ожирения можно не бояться.

Недавно финские ученые установили, что для профилактики ожирения хорошо подходят ягоды черники, особенно дикорастущей.

Дмитрий Гордеев, https://www.foodnews-press.ru специально для «Здоровья Mail.Ru»

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Гены стройности — кто виноват в лишнем весе. Что делать, чтобы похудеть?

Ген стройности — почему некоторые не толстеют, и что мешает худетьО том, что лишний вес — это вредно для здоровья знают все. Но избавиться от него очень сложно, кто-то годами безрезультатно высчитывает калории и перепробовал множество диет. Удивительно, но есть люди, которым легко удается поддерживать вес в норме. Особенно непонятно если они не прилагают к этому ни малейших усилий, совершенно не истязают себя тренировками и едят все, что захочется.

Дело в генах! Так заявила группа ученых из университета в Кембридже (Великобритания). На чем основаны их выводы и что мы можем с этим сделать? О проекте, выводах, перспективах и реальных шагах для похудения уже сегодня рассказала эндокринолог ЛДЦ «Кутузовский» — Патимат Каримова.

Лишний вес и гены — что общего

Причин лишних килограммов много: нарушения обмена веществ из-за заболеваний, переедание и слишком калорийная пища, недостаток подвижности, избыток в рационе трансжиров и других не очень полезных продуктов питания. Все это нельзя недооценивать, но у ученых давно было предположение, что к ожирению приводит и еще один фактор — гены.

Убедиться в этом помог один из самых грандиозных проектов последних лет в медицине — проект UK Biobank. Это исследование, которые собрало за период с 2006 по 2010 годы генетические данные полумиллиона человек со всей страны. Собранные генетические данные, а также информацию о здоровье участников, их предпочтениям в еде и образе жизни теперь анализируют ученые. И делают интересные выводы, которые позволят медицине будущего продвинуться вперед. Интересно, что все данные находятся в открытом доступе, что дает возможность пользоваться ими ученым всего мира.

Сравнив ДНК участников с нормальным весом и избыточным, ученые Кембриджского университета выделили несколько мутаций в генах. И именно они, по мнению исследователей, не дают развиваться ожирению независимо от образа жизни и питания. Выводы опубликованы научным журналом PLoS Genetics.

Ключевую роль в регуляции пищевого поведения, вкусовым предпочтениям и скорости набора веса играет ген MC4R. А мутации в нем с участием ряда других генов приводит к тому, что человек быстрее набирает вес, сложнее контролирует аппетит, предпочитает жирную пищу и с трудом худеет.

Ребенок с такими генетическими особенностями рождается с таким же весом, как сверстники. Но к восьми годам они весят на 3,5 кг больше других среднестатистического ребенка, а к 18-ти годам больше на 12,3 кг. С возрастом вес растет все быстрее и больше.

Интересно! Есть мнение, что именно этот ген позволил людям выжить в прошлом, когда умение делать жировые запасы могли спасти от голодной смерти в неурожайный год. Но сегодня он стал причиной наиболее тяжелых форм ожирения и сложностей при попытке нормализовать вес.

Понимание механизмов, которые лежат в основе различных заболеваний, в недалеком будущем позволит людям создать новые препараты для лечения. В этом уверена профессор Садаф Фаруки — одна из авторов исследования.

Интересно! Группа биологов из разных стран обнаружила в мозге область (в гипоталамусе) и клетки, которые контролируют сигналы голода и сытости. Они вырабатывают гормон AgRP, который влияет на нервные клетки с рецепторами типа MC4R. Уже есть успешные опыты на мышах, которые показывают, что искусственно стимулируя эту зону можно добиться потери аппетита. Худеть станет легче. Об исследовании рассказал журнал Nature Neuroscience.

Как похудеть

Но подобные исследования, хоть и обнадеживают, это совсем не повод списать свой лишний вес на гены, сложить руки и ничего не делать! Так считает Садаф Фаруки и множество других ученых и врачей. Разумная диета, соблюдение принципов здорового питания, регулярная и достаточная физическая активность — важные и обязательные условия для поддержания веса в норме.

Интересно! К 2025 году 2,7 миллиарда людей будет иметь несколько лишних килограмм, а у 17% населения разовьется тяжелая стадия ожирения. Пора действовать!

Запасаемся решительностью, добавляем физической активности и пересматриваем питание — где можно сократить порции или калорийность.

Но, кроме генов есть и более привычные, и знакомые вещи, которые мешают похудеть. Главным образом к отложениям опасного висцерального жира на животе приводят нарушения уровня половых гормонов и гормонов щитовидной железы.

Чтобы проверить себя стоит сдать анализы на:

• Половые гормоны.
• Гормоны щитовидной железы.
• Уровень глюкозы.
• Инсулин.
• Кортизол.
• Гликированный гемоглобин.

Индивидуальный перечень поможет составить врач . Он же даст рекомендации для нормализации гормонального фона (уж это современная медицина умеет делать) и найти действенные методы нормализации веса. Желаем всем удачи в планах по нормализации веса и крепкого здоровья!

А как вы считаете — удастся ли ученым действительно создать такие таблетки? И, если да, то когда?

Источник

Генетическое ожирение: причины и диагностика

Многие полные люди завидуют тем, кто утверждает, что может есть все, что захочет, и при этом не поправляется. Правда ли, что люди с хорошей генетикой способны поддерживать оптимальный вес даже без упражнений и диеты? Что такое генетическое ожирение? Как бороться с лишним весом при плохой генетике?

Что такое ожирение

Ожирение — народная болезнь нашего времени, подразумевающая набор лишнего веса и связанное с этим визуальное и физическое изменение строения тела.

Ожирение имеет для больного двойственное значение:

• С одной стороны, физический аспект ожирения влияет на качество жизни, от психологической самооценки личности до социальных реакций в обществе.
• С другой стороны, ожирение является серьезным фактором риска для других заболеваний, таких как диабет 2 типа, гипертония, апноэ и бесплодие.

В настоящее время известно, что жировая ткань не только действует как орган накопления энергии, но и как эндокринный орган с эндокринной функцией, продуцируя различные биологически активные вещества, называемые адипоцитокинами, адипокинами. Изменение выработки адипокина при ожирении увеличивает риск развития диабета 2 типа, связанного с ожирением, и сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому крайне важно знать, что может привести к набору лишнего веса.

С риском ожирения бесспорно связаны экологические факторы, такие как поведение (переедание, отсутствие физической активности) и социально-экономический статус. Кроме того, набор лишнего веса может быть связан с различными генетическими причинами и последствиями, которые способствуют патогенезу ожирения.

Почему генетические патологии приводят к лишнему весу: механизм развития генетического ожирения

Последние исследования, проведенные во Франции, показали, что генетические патологии нарушают строение белков, участвующих в процессах регуляции аппетита и сбивают обмен веществ.

Аппетит регулируется головным мозгом, в котором находятся два важных центра — голода и насыщения. Они устроены по принципу торможения друг друга.

Пищевая зависимость

После употребления пищи объем желудка увеличивается и в мозг поступает сигнал о насыщении. При прохождении желудочного содержимого в кишечник происходят изменения в составе крови, которые также отслеживаются головным мозгом. В результате клетками жировой ткани адипоцитами вырабатывается белковый гормон лептин, который называют гормоном сытости. Центр насыщения получает команду, что больше есть не нужно.

В этом процессе участвует огромное количество белков, ферментов и гормонов, среди которых — вещества называемые мелонокортинами. Они вырабатываются отделом головного мозга — гипоталамусом и связываются с особыми белками — рецепторами мелонокортинов MC4R. В результате чувство голода подавляется.

Гипоталамус вырабатывает и другие вещества, называемые агути-подобными белками (АПБ), задача которых — усиливать аппетит. Они тоже могут связываться с рецепторами MC4R, но результат будет другим. При стойкой связи MC4R И АПБ развивается обжорство. Этот процесс гасится гормоном сытости лептином, который снижает выработку агути-подобных белков и способствует выработке α- меланоцит- стимулирующего гормона, гасящего аппетит.

Однако при генетических аномалиях этот процесс нарушен. «Дефектные» рецепторы, пораженные генетическими нарушениями не связываются с мелонокортинами, а соединяются с агути-подобными белками. Больной постоянно чувствует себя голодным. Такая аномалия часто бывает наследственной.

В этом процессе также участвуют ещё и ген, который кодирует дополнительный белок MC4R, также влияющий на обменные процессы.

Поэтому существует несколько вариантов генных нарушений, ведущих к полноте. Ожирение на основе генетического фона подразделяется на три группы: моногенное, синдромное и полигенное ожирение.

Моногенное ожирение

При моногенном ожирении, как следует из его названия, причиной заболевания является дефект одного гена. Эта форма ожирения очень редка. Он наследуется по менделевским правилам и характеризуется ожирением, которое обычно начинается в раннем детстве и часто бывает экстремальным (Farooqi — O’Rahilly, 2006).

Примеры:

• Мутация гена лептина (LEP) и гена рецептора лептина (LEPR). Гормон лептин играет ключевую роль в борьбе с голодом и сытостью. Дети с дефицитом лептина или рецептора лептина рождаются с нормальной массой тела, но в течение первых нескольких месяцев растут очень быстро, в итоге приобретая ожирение. Они постоянно хотят есть и быстро развивают диабет 2 типа в зрелом возрасте. Щитовидная железа у таких пациентов не функционирует должным образом, и период полового созревания заторможен. Но проблема в этом случае решаема. При своевременном терапевтическом введении лептина происходит успешная потеря веса.
• Мутация гена проопиомеланокортина (POMC). Дефект в гене вызывает раннее ожирение, болезнь Аддисона и красную пигментацию волос (Ichihara — Yamada, 2008). Ген проопиомеланокортина кодирует полипептид — предшественник различных белков, гормонов. Примеры включают меланоцитстимулирующие гормоны (MSH), эндорфин бета и адренокортикотрофический гормон (ACTH). Среди них особую роль в выработке меланина и контроле аппетита играет MSH, поэтому генный дефект вызывает проблемы с ожирением и пигментацией.
• Мутация гена рецептора меланокортина 4 (MC4R). MC4R является наиболее распространенной известной причиной моногенного ожирения, на его долю приходится примерно 2-3% детского ожирения. MC4R отвечает за связывание альфа-MSH, что делает его ключевой молекулой для контроля аппетита и веса. Мутация также вызывает ожирение в гетерозиготной форме, что объясняет его частоту.

Моногенное ожирение

Синдром ожирения

Синдром ожирения — это состояние, при котором ожирение возникает в сочетании с другими четко определенными клиническими фенотипами, такими как умственная отсталость или органо-специфические пороки развития.

Сегодня мы знаем о двадцати пяти типах ожирения. Эти синдромы могут быть результатом неродственных генетических дефектов или хромосомных аномалий, они могут быть аутосомными, то есть дефектный ген расположен на физической хромосоме или связан с половой хромосомой, Х-хромосомой.

Одно из таких заболеваний — синдром Прадера-Вилли. Синдром характеризуется ранним ожирением, снижением мышечного тонуса у новорожденных, перееданием и легкой умственной отсталостью. Есть также типичные поражения органов, такие как низкий рост, маленькие руки и ноги, миндалевидные глаза и узкий череп.

Заболевание связано с отсутствием области 15q11.2-q12 в отцовской хромосоме, и если тот же участок материнской хромосомы окажется дефектным, диагностируется аналогичное заболевание — синдром Ангельмана. Когда-то эту патологию называли синдромом счастливого ребенка, потому что один из его симптомов — постоянная улыбка. Люди с синдромом Ангельмана имеют задержки развития, в основном нарушения речи и движения, часто имеют расстройства ЭЭГ, эпилепсию и склонны к ожирению.

Также относится к группе синдромов ожирения синдром Барде-Бидля (BBS). BBS характеризуется ранним ожирением, прогрессирующим нарушением зрения, нарушениями развития рук и ног, трудностями в обучении и дислексией. Заболевание имеет аутосомно-рецессивное наследование. То есть дефектный ген находится на хромосоме и не функционирует, если ген, ответственный за заболевание, не присутствует на обоих хромосомах в паре. Поражение связано с мутациями в разных хромосомных областях.

Полигенное ожирение

Хотя генные варианты, вызывающие моногенное ожирение или синдром ожирения, имеют серьезные последствия, на уровне популяции они невелики. Гораздо чаще встречается полигенное ожирение. Также играет определенную роль взаимодействие между различными генетическими факторами и окружающей средой, предрасполагающей к ожирению.

Многие гены способствуют появлению этой формы ожирения, но мы придаем конкретным вариантам идентифицированных генов небольшое значение. Исследования полигенного ожирения основаны на изучении однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) и базовых повторов (polyCAs или микросателлитов), которые известны как полинуклеотиды.

Ген, который соответствует определенным критериям, например, влияет на легко поддающийся измерению признак (вес тела) или демонстрирует фенотипическое различие вследствие генетической модификации, называется геном-кандидатом. В целом, варианты генов-кандидатов получают из моделей in vitro или из исследований на животных, а затем определяются с помощью исследований случай-контроль и семейных исследований, чтобы определить, связаны ли они с ожирением.

В настоящее время известно несколько полиморфизмов, связанных с ожирением, что подтвердилось сразу в нескольких независимых исследованиях. Например, сообщалось, что полиморфизмы генов LEP и LEPR, уже упомянутые при моногенном ожирении, связаны с предпочтением к сладостям, что может быть дополнительным доказательством роли передачи сигналов лептина при ожирении.

Связанные с ожирением полиморфизмы были выявлены в генах каннабиноидного рецептора 1 (CBR1), дофаминового рецептора 2 (D2R) и серотонинового рецептора 2 (5-HT2), и, поскольку они являются нейрональными рецепторами, это признание подчеркивает важную роль нервной системы в развитии ожирения.

В отличие от этих анализов генов, в скрининговом анализе всего генома используется подход без гипотез, исследующий большое количество образцов, что увеличивает статистическую достоверность. Почти все крупные скрининговые исследования, проведенные до сегодняшнего дня, позволяют предположить, что с ожирением может быть связан полиморфизм гена FTO (жировая масса и ожирение).

Исследования на людях и животных также показали, что этот ген играет роль в контроле аппетита. Предрасполагающий вариант увеличивает потребление пищи и уменьшает чувство сытости. Интересное наблюдение состоит в том, что на эффект предрасполагающего варианта гена влияет физическая активность, так что менее активные пациенты имеют более выраженный аппетит. (Walleyet et al., 2009).

Другое исследование определило, какие области хромосом могут быть связаны с ожирением и какие участки или полиморфизмы могут предрасполагать к ожирению. Для этого ученые изучили шесть различных групп населения (американцев, европейцев, азиатов, африканцев, амишей и индейцев пима). Гены, связанные с ожирением, были обнаружены во всех хромосомах (по крайней мере, в одной из изученных популяций), за исключением Y-хромосомы.

Эпигенетические эффекты

Эпигенетика исследует наследственные изменения в геноме, которые не изменяют нуклеотидную последовательность цепи ДНК. К ним относятся, например, метилирование ДНК, метилирование гистонов и модификация хроматина. Эпигенетический эффект синдрома ожирения давно известен, так же как и геномный импринтинг в развитии синдрома Прадера-Вилли и Ангельмана.

Оба описанных заболевания встречаются очень редко из-за ошибки геномного импринтинга. Это означает, что когда формируются зародышевые клетки, определенные сегменты ДНК подвергаются вторичным изменениям, что приводит к различным последовательностям ДНК от матери и отца. Благодаря импринтингу фрагмент ДНК, унаследованный от одного из родителей, может оставаться активным, то есть может быть выраженным, а другой может терять свою функцию.

То есть, если отцовская хромосома теряет свою функцию, то развивается синдром Прадера-Вилли. Если это происходит с материнской хромосомой, то диагностируется синдром Ангельмана.

Существует также доказательство того, что также способствуют развитию полигенного ожирения родительская наследственность. Но пока провести различие между чисто экологическими эффектами и факторами окружающей среды, выраженными через эпигенетические факторы, сложно. Однако техническая разработка общегеномных анализов позволяет изучать эпигенетические вариации, поэтому ожидается, что мы совсем скоро узнаем гораздо больше о роли эпигенетики при ожирении.

Ожирение является сложным состоянием, которое может быть вызвано или изменено рядом факторов образа жизни.

Поскольку за последние несколько десятилетий в генетическом фонде человеческого вида не произошло никаких существенных изменений, гены не могут нести ответственность за эпидемическое распространение ожирения в течение короткого периода времени. Развитие привело к ожирению, индуцирующему образ жизни с чрезмерным потреблением энергии и отсутствием физической активности.

Избыточное питание побуждает есть, и многим людям трудно соблюдать диету и постоянно менять свои привычки питания. Хотя генетическая составляющая важна, доказано что основную роль в развитии ожирения играют условия жизни (Holzapfel — Hauner, 2009).

Тем не менее, теперь совершенно ясно, что генетика сильно влияет на эти процессы, именно поэтому существуют очень большие индивидуальные различия в развитии ожирения в одной и той же среде, предрасполагающей к ожирению. Таким образом, понимание генетического фона может приблизить нас к лечению ожирения и предотвращению развития сопутствующих заболеваний.

Мутации вызывают болезни

Иногда даже незначительные генетические аномалии вызывают набор веса при нормальном гормональном фоне. К сожалению, этот тип ожирения очень плохо диагностируется и практически не лечится.

Осложнения ожирения

Для изучения генетического ожирения во Франции было обследовано 9418 пациентов с лишним весом. «Дефектные» гены обнаружились у 6% больных. Оказалось, что три вида мутаций вызывают постоянное чувство голода, сопровождающееся повышенным уровнем сахара в крови и высоким артериальным давлением.

Выявлен вариант, не сопровождающийся повышенным аппетитом. У таких больных не было постоянного чувства голода, повышенного уровня сахара в крови и высокого АД. Они поправлялись из-за значительного снижения скорости обменных процессов.

Какие проблемы вызывает генетическое ожирение

• У больных нарушается выделение ещё одного важного белкового элемента, вырабатываемого отделом мозга — гипофизом — нейропептида Y, концентрация которого также должна падать при насыщении и возрастать при чувстве голода. Повышение его уровня приводит к отложению жира в области живота.
• Постоянное увеличение веса вызывает снижение чувствительности (толерантности) тканей к глюкозе и возникновению сахарного диабета второго типа. Диабетические поражение затрагивает сосуды, снижая их эластичность и приводя к гипертонии.
• При диабете страдают почки. Организм плохо фильтрует жидкость, которая скапливается в кровяном русле, ещё сильнее повышая артериальное давление.
• Жир, накапливающийся в области живота, постепенно переходит на внутренние органы. Происходит ожирение печени, приводящее к её жировому перерождению гепатозу и печеночной недостаточности
• Изучив механизмы ожирения при каждом из генетических нарушений, можно подобрать лечение для пациентов, страдающих наследственной предрасположенностью к лишнему весу, чтобы избавить их от тяжелых осложнений.

Ученые рекомендуют всем больным, страдающим отражением жира в области живота, диабетом, повышенным давлением, особенно если эти проблемы начались детстве, сдать кровь на генетический анализ. Современная медицина может выявить генетические нарушения мешающие похудеть. Это позволит подобрать максимально эффективное лечение.

Физическая активность уменьшает влияние генетических факторов на индекс массы тела (ИМТ) и окружность талии

Генетические способности основаны не только на физических характеристиках, они также влияют на развитие избыточного веса и могут даже влиять на наше отношение и привычки к физической активности. Недавний эксперимент, проведенный финскими экспертами, исследовал именно степень, в которой физическая активность может влиять на индекс массы тела и наименее важный метаболический фактор риска, окружность талии, при генетическом ожирении.

В исследовании «FinnTwin16» были изучены данные о массе тела, росте, окружности талии и характеристиках физической активности более 4300 близнецов, родившихся в период между 1975 и 1979 годами. Также проводился генетический анализ. Наследственность для ИМТ была оценена в 79% для мужчин и 78% для женщин, с 56% и 71% для окружности талии и 55% и 54% для физической активности, соответственно.

В ходе исследования было установлено, что существует обратная связь между физической активностью и окружностью талии как у участников мужского, так и у женского пола, тогда как у женщин физическая активность также коррелирует с индексом массы тела.

Таким образом, физическая активность значительно изменила влияние наследственных факторов на ИМТ и окружность талии.

Следовательно, генетическое предопределение не может быть предлогом для развития избыточного веса или ожирения во всех 100% случаев, поскольку люди с более высоким генетическим риском (например, избыточный вес родителей) могут многое сделать для поддержания своего здоровья, ведя физически активный образ жизни и соблюдая диету.

Рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) физическая нагрузка для взрослых — 30 до 60 минут физических упражнений в день.

Источники

1. Фаруки, Садаф — О’Рахилли, Стив (2006): Генетика ожирения у людей. Эндокринные обзоры. 27, 710-718.
2. Ichihara, Sahoko — Yamada, Yoshiji (2008): Генетические факторы ожирения человека. Клеточные и молекулярные науки о жизни. 65, 7-8, 1086-1098.
3. Holzapfel, Christina — Hauner, Hans (2009): Снижение веса у субъектов с ожирением — какую роль играют гены? Deutsche Medizinische Wochenschrift. 134, 644-649.
4. Муч, Дэвид М. — Клемент, Карин (2006): Раскрытие генетики человеческого ожирения. PLOS Genetics. 2, 12, с.188.
5. Уолли, Эндрю Дж. — Ашер, Дж. Э. — Фрогуэль П. (2009): Генетическ